脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方干预研究

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、FD模型组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天;FD模型组、脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台法,连续14天。造模结束后随机分为脾虚型FD模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组、FD模型组,每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.3125 mg/100 g、脾虚1号方0.1275、0.255、0.51 g/100g,灌胃14天。采用Western blot和免疫组化方法检测胃窦组织GRP78/BiP蛋白表达量。结果与正常组比较,脾虚型FD模型组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白光密度值和蛋白灰度值均升高(P0.05,P0.01);与脾虚型FD模型组比较,中药低剂量组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白表达量降低,而中药中剂量组大鼠胃窦组织GRP78/BiP蛋白灰度值降低(P0.05,P0.01)。结论脾虚型FD大鼠胃窦GRP78/BiP蛋白表达升高,存在内质网应激现象,脾虚1号方能够减少GRP78/BiP蛋白的表达,减轻内质网应激现象的发生。     

胃动力障碍型功能性消化不良动物模型的建立

目的建立一种动力障碍型功能性消化不良动物模型。方法采用碘乙酰胺灌胃+改良小平台法。将SPF级30只10 d龄雄性SD幼鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组共3组,每组10只,正常组组给予2%蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d);模型Ⅰ组、模型Ⅱ组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃(0.2 m L/d),连续灌胃6 d。出生后第43 d,模型Ⅱ组给予改良小平台法处理,每日持续14 h,连续14 d。检测抓力、胃排空率、小肠推进率、胃体纵行肌和胃窦环形肌条收缩力,对动物模型进行评价。结果 3组大鼠抓力比较,差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率明显降低(P0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率降低(P0.05)。与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组胃排空率及小肠推进率降低(P0.05);模型Ⅱ组胃体纵行肌肌条平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅均降低(P0.05);模型Ⅱ组胃窦环行肌肌条Max振幅、Min振幅、平均周期频率降低,(Max-Min)振幅升高(P0.05)。结论碘乙酰胺灌胃叠加改良小平台法制作出的功能性消化不良动物模型具有胃动力障碍特征。